Plasticidad y rigidez del cerebro
( Publicado en Revista Creces, Septiembre 1985 )

El cerebro de un niño desnutrido in utero tiene menos células que el de un recién nacido normal. A pesar de que no es posible aumentarlas en número, se puede modificar la condición intelectual estimulando las funciones cerebrales. En el anciano, su cerebro necesita de permanente actividad para sobrellevar mejor esta etapa de la vida.

Aparentemente, el cerebro es un órgano muy rígido, al menos en cuanto al número de células (neuronas) se refiere. Es el único órgano que ya en el momento de nacer o muy pocos meses después ha alcanzado el número total de células que persistirán hasta que se vayan irremediablemente destruyendo. Los demás órganos, después del nacimiento, continúan multiplicando el número de células y, además, tienen la capacidad de regenerar aquellas que se destruyen. El cerebro aparece como definitivo.

Durante la gestación crece a gran velocidad, más rápido que todos los demás órganos. Sus neuronas se multiplican a un ritmo de 250 mil por minuto. En el ser humano, este ritmo disminuye mucho al acercarse el momento de nacer y se detiene a los seis meses después de él. En animales inferiores parece que no es así. Recientemente se ha descrito que el cerebro del canario es capaz de regenerar células, aún en la edad adulta. Lo mismo sucede en algunos peces y anfibios.

Una investigación muy reciente del Dr. Pasko Rakic, de la Universidad de Yale (Science, abril 1985), demuestra que el cerebro del chimpancé, primo hermano del hombre, no es capaz de regenerar sus neuronas. Para comprobar su hipótesis, él inyectó timidina radiactiva (una de las cuatro bases del DNA), comprobando que no se incorpora en las neuronas, pero sí, en cambio, en todas las demás células.


Neuronas y glías

En el cerebro hay dos tipos de células: las neuronas, que desarrollan todas las funciones cerebrales (células nobles) y las glías, que aparentemente son sólo células de relleno. La timidina radiactiva se incorpora en las glías, pero no en las neuronas, demostrándose que el número de neuronas es fijo y no así las glías que se pueden multiplicar y renovar. En el hombre esta experiencia no se ha hecho por razones obvias, pero lo probable es que suceda lo mismo que en el mono. El Dr. Myron Winick, de la Universidad de Columbia, EE.UU., ha demostrado en autopsias que cerebros de niños chilenos que han sufrido una desnutrición durante la gestación y los primeros meses después de nacidos, tienen menos neuronas y que probablemente esta deficiencia es definitiva por toda la vida.

Parece evidente que las neuronas en el hombre o en el mono no se pueden multiplicar y eso, probablemente, explica que el cerebro sea inmune al cáncer. Los tumores cerebrales se desarrollan siempre a partir de glías, pero nunca a partir de neuronas. Según Rakic, en las neuronas debe de haber algún mecanismo que impide la reduplicación del DNA. Él sugiere que esto es algo que debe investigarse, porque a lo mejor por allí se puede encontrar algo útil para el tratamiento del cáncer, que puede iniciarse en cualquier otra célula, pero no en la neurona.

Este hecho, de que las neuronas no se regeneran después del nacimiento, da un inicio muy importante de cómo trabaja el cerebro en el mono y el hombre. Los monos se distinguen de muchos otros animales no sólo por su longevidad, sino también por su largo período de aprendizaje y madurez. Al parecer, para que el aprendizaje pueda iniciarse se necesita que el animal nazca con todas sus neuronas. En el proceso del aprendizaje, las neuronas se van interconectando entre sí formando una tupida red a medida que progresa éste.


Como funciona y madura el cerebro

Las neuronas tienen una forma muy especial. Poseen un cuerpo central y de ellas salen numerosas ramas o dendritas (palabra derivada del griego "dendrón": árbol) semejando ramificaciones sin hojas. De cada neurona se desprenden dos tipos de fibras: las dendritas, que se conectan con dendritas de otras neuronas y a través de ellas interactúan y reciben estímulos, y el "axón", más grueso y largo, que a su vez envía señales a otras dendritas u otras células. Una neurona típica tiene muchas dendritas y un sólo axón o cilindro eje, a veces muy largo, como es el caso la médula espinal, en que el axón la recorre entera, hasta conectarse con otra célula.

Los biólogos saben que en la medida que el cerebro madura crece el número de dendritas, aumentando su complejidad su interconexión con otras neuronas. Es decir, van sufriendo un proceso de arborización cada vez más complejo. Después del nacimiento, si bien las neuronas no pueden multiplicarse, aumentan en cambio sus conexiones internas. Este es un proceso que continúa durante toda la vida.

Dos investigadores de la Universidad de Washington, en St. Louis, Dale Purves y Robert D. Hadley, describieron este proceso en una neurona aislada trabajando con ratas adultas. Abrieron el cerebro de la rata y pudieron inyectar una sola neurona, con un colorante fluorescente, con lo que consiguieron teñir sus dendritas y, posteriormente, la fotografiaron al microscopio. Un mes después repitieron la operación y fotografiaron la misma célula con igual procedimiento, pudiendo comprobar los cambios en la arborización dendrítica.


Aprendizaje y estimulación

Desde hace mucho tiempo se tiene conocimiento de que la corteza cerebral de una rata (donde se encuentran las neuronas) aumenta de tamaño si el animal está en un ambiente de estimulación, como es una jaula con objetos que el animal puede explorar. Veinte años después se ha llegado a saber por qué aumenta de volumen la corteza. El neurólogo William Greenough, de la Universidad de illinois, EE.UU., demostró que ello se debe a que las neuronas aumentan sus interconexiones, es decir, aumentan el número de sus dendritas. Cuando una rata ve más objetos, los toca y se mueve alrededor de ellos, aumentan las sinapsis o conexiones de las neuronas y por eso incrementa el tamaño de su corteza cerebral. Más aún, cuando la rata aprende a manejarse dentro de un laberinto, la corteza aumenta de tamaño debido, precisamente, a que se multiplican las dendritas de sus neuronas. Es decir, cuando la rata menoriza cosas, simultáneamente aumentan las conexiones entre sus neuronas. Si las ratas se mantienen aisladas y sin estimulación, las dendritas no cambian. Parece ser que la vista juega en esto un papel importante. Si se coloca un parche sobre un ojo de la rata, de modo que ésta no vea por él, se puede observar que las neuronas de un hemisferio cerebral aumentan sus dendritas, mientras el otro permanece igual. El hemisferio beneficiado, en este caso, es el del mismo lado al ojo tapado.

De esto pareciera deducirse que si el cerebro se usa debidamente, estimulándolo o induciéndolo a memorizar, se desarrollan más dendritas, más conexiones entre las neuronas. Si éstas no se usan, se atrofian. Esto es lo que se ha llamado la "plasticidad cerebral". El número de neuronas no cambia, pero sí aumentan sus interconexiones y ello es muy importante, ya que abre perspectivas en cuanto a la recuperación de los daños cerebrales. Se sabe, por ejemplo, que la desnutrición durante los primeros períodos de la vida produce un daño cerebral y disminuye el número de células. Hasta ahora se pensaba que el daño era irreparable, ya que afectaba el número de células. Ahora, en cambio, hay que replantear las cosas. Parece no ser tan importante que las neuronas sean menos: lo que importa es que las que quedan funcionen bien, se interconecten y aumenten el número de ramificaciones, incrementando así la arborización de las dendritas.

Con la estimulación no sólo aumentan las ramificaciones de las neuronas sino que también cambia la composición química del cerebro. Aumentan las proteínas y los lípidos; cambian los neurotransmisores (sustancias químicas que permiten la comunicación y traspaso de estímulos de una neurona a otra). Si se compara la composición del cerebro entre una rata desnutrida y no bien alimentada o entre una estimulada y no estimulada, se producen los mismos cambios.


Estimulación temprana

En nuestra experiencia en el lnstituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos, INTA, en niños fallecidos con desnutrición avanzada, la Dra. María Elena Cordero ha podido constatar la diferente arborización. Las neuronas se ven con muy pocas dendritas, lo que correlaciona con un retraso cerebral. La Figura N0 3 muestra la neurona de un niño fallecido con desnutrición, con muy pocas dendritas, que es muy diferente a la de un niño normal de igual edad, pero que falleció por un accidente. Igual hallazgo se puede observar en ratas sometidas a desnutrición temprana, después de nacer.

Todo esto significa mucho para el tratamiento de niños que hayan sufrido una desnutrición grave durante su gestación y/o durante los primeros meses de vida. Parece que los daños no son irreparables. Por el contrario, podrían recuperarse casi completamente si se estimulan adecuadamente, junto con realimentarse. Es importante, entonces, agregar al tratamiento nutricional la estimulación precoz, psíquica y afectiva, creando un ambiente propicio para ello.

Esto confirma los hallazgos observados en la recuperación de los niños con desnutrición grave, tratados en CONIN. Si además de darles alimento se les estimula con cariño, colores, música, juguetes y movimiento, alcanzan niveles normales de desarrollo cerebral. Por el contrario, si sólo se les alimenta, pueden recuperarse de su desnutrición pero quedan con un cuociente intelectual más bajo que lo normal.

Estos hallazgos llevan a otras consideraciones. En condiciones de pobreza y aunque no exista desnutrición (poblaciones marginales), los niños presentan menor rendimiento intelectual. Esto tiene una explicación: la pobreza va casi siempre acompañada de una deprivación psico-afectiva. En la población marginal el ambiente es gris y aplastante, la estimulación verbal es escasa, la familia está deteriorada, la madre no es capaz de dar el afecto adecuado y la imagen del padre está deteriorada o no existe. Todo ello significa inseguridad y falta de estimulación. A su vez, la falta de estimulación denuncia un déficit en el uso cerebral, lo que se traduce en pérdida parcial de la función y seguramente podría demostrarse por una menor arborización a nivel de las neuronas (al menos en ratas, así es).

Esta disminución de la función cerebral producida por la falta de adecuada estimulación en condiciones de pobreza, también es recuperable si el niño se estimula adecuadamente. Así lo han demostrado en Colombia el Dr. Leonardo Sinistierra y colaboradores. Ello se logra mediante un programa de jardines infantiles, en que además de alimentar adecuadamente a los niños, se los provee de un ambiente de estimulación continua. Sin embargo, en la medida que pasa el tiempo, ya la recuperación se hace más difícil. Nosotros hemos podido observar que si se trata de estimular a niños provenientes de ambientes deprivados, durante la etapa escolar, no se observan progresos en relación a un grupo de niños control no estimulados.

Pareciera que para que la estimulación pueda modificar la composición del cerebro y su estructura existe un límite en la edad.


Vejez y función cerebral

Si bien parece cierto que la deprivación de los primeros años pudiera dejar un daño difícil de reparar, parece también ser cierto que aún en la edad adulta existe la plasticidad cerebral. Como señala Marian Cleeves Diamond, de la Universidad de California (Berkeley), si el cerebro no se usa, se pierde ("use it or lose it"). Esto se aplica para toda la vida e incluso para la vejez. Según la Dra. Diamond, incluso después de los 88 años ha podido comprobar que el cerebro no pierde esta capacidad. Lo contrario sucede si falta la estimulación y la persona se deja estar. Según ella, las células nerviosas están diseñadas para recibir estimulación y si ello no sucede, las dendritas se atrofian y las células aparecen más compactas. Ello es extremadamente importante porque podemos mirar la vejez con más optimismo.

Todo esto se ha podido demostrar en la experimentación animal. La rata puede vivir potencialmente hasta 1000 días y el ser humano hasta 100 años, de modo que aproximadamente 10 días de una rata equivalen a un año de vida del ser humano. La investigadora trabaja con ratas de 766 días de edad, es decir, que ya han vivido tres cuartos de su vida normal. Si a estas ratas se las somete a un ambiente de estimulación y se les proporciona cuidado y cariño, se produce un significativo aumento de la corteza cerebral. En cambio, en las ratas no estimuladas el cerebro disminuye de tamaño y no necesariamente por disminución del número de neuronas.

Traducido esto a las personas, si se mantienen activas, mantienen también su capacidad cerebral. Para ello es importante desarrollar programas especiales, que se mantengan interesados en su profesión u oficio, o que desarrollen actividad en juegos (naipes, crucigramas, entretenciones), o que sigan programas de lectura o cursos de formación y educación. Es decir, que mantengan la curiosidad por la vida, amor por vivir y sentirse amados. Esto, seguramente. estimula el tejido nervioso y mantiene las interconexiones neuronales.

Es importante en el anciano mantener su cerebro en pleno funcionamiento, no sólo para mantener la actividad psíquica, sino también la normalidad de muchas otras funciones que regula el cerebro. Así, por ejemplo, recientemente se ha comprobado que la corteza cerebral del lado izquierdo participa en los mecanismos de control de los procesos inmunitarios. También existe una relación entre cerebro y cáncer. El cáncer del pecho puede iniciarse después de seis u ocho meses de haber tenido una emoción, dolor o angustia muy fuerte. Los especialistas sostienen que no es raro que cuando fallece un ser muy querido, se desencadene un cáncer.

En resumen, nos falta mucho por conocer acerca del funcionamiento del cerebro y su relación con los diferentes órganos. Los estudios recientes demuestran, además, que el cerebro no es rígido, sino que tiene una enorme plasticidad y su rendimiento puede incrementarse o deteriorarse según que lo usemos o no.



Fernando Mönckeberg Barros

INTA – Universidad de Chile



Para saber más

1. Marion Diamond. Interview. Psychology Today, noviembre 1984, p. 62.

2. Robert Ornstein y Richard F. Thompson. The Amazing Brain. Houghton Mifflin Company. 2 Park Street, Massachusetts 02108, 1984.

3. Parko Rakic. Limits of Neurogenesis in Primates. Science 227: 1054, 1985.

4. Myron Winick. Malnutrition and brain development. New York. Oxford, University Press, 1976.

5. Dale Purvers y Robert D. Haddley: Changes in the dendritic branching of adult mammalian neurones revealed by repeated imaging in situ. Nature 315 (6018): 404-405, 1985.

6. William T. Greenough. Structural correlates of information storage in the mammalian brain. Trends in Neuroscience, julio 1984.

7. Cordero, M., Zvaighaft, A., Muzzo, S. y Brunser, 0. Histological maduration of the astroglial cells in archicortex of early malnourished rats. Pediatric Research, 16:187, 1982.

8. Mönckeberg, F. Nutrition and behavior; Practical problems in field studies in urban comunity. En: Nutrition, development and social behavior, National Institute of Health. Publicación N0 73-242, 1978.


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